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Drusen der Papilla nervi optici

Drusen der Papilla nervi optici (DPNO) sind verkalkte Hyalinkörperchen in den distalen Anteilen des zweiten Hirnnerven, dem Nervus opticus. Manchmal wird vereinfacht auch von Drusen des Nervus opticus gesprochen. Hierbei handelt es sich um eine angeborene Kondition, die eventuell zu Sehstörungen führen kann. In den meisten Fällen bereiten DPNO dem Patienten jedoch keinerlei Probleme und werden zufällig während einer ophthalmologischen Untersuchung entdeckt. Je tiefer die Drusen im Sehnerv liegen, umso aufwendiger gestaltet sich ihre Identifikation, aber umso unwahrscheinlicher ist es auch, dass sie Beschwerden hervorrufen.


Symptome

Die überwiegende Mehrzahl der DPNO-Patienten ist asymptomatisch. Wenn die Drusen Symptome hervorrufen, dann geschieht dies in der Regel in der Jugend oder im Erwachsenenalter [1]. Je oberflächlicher die Drusen gelegen sind, umso wahrscheinlicher ist es, dass die Kondition klinisch wird.

Die Präsenz verkalkter Hyalinkörper im Sehnervenkopf kann eine Dysfunktion des Nervus opticus bewirken, die sich in einem geringgradigen Verlust der Sehschärfe und Gesichtsfeldausfällen zeigt. Untersuchungen zum Sichtfeld des Patienten können Defizite im inferioren, nasalen Bereich oder sonst in der Peripherie ergeben. Ein allgemeiner peripherer Visusverlust resultiert in einer konzentrischen Konstriktion des Gesichtsfeldes. Auch eine Vergrößerung des blinden Flecks kann festgestellt werden [2].

Es sei darauf hingewiesen, dass DPNO wiederholt mit hereditären Erkrankungen wie Retinitis pigmentosa, Pseudoxanthoma elasticum und Alagille-Syndrom in Verbindung gebracht wurde.

Diagnostik

DPNO sind meist in beiden Sehnerven präsent und werden häufiger bei Frauen diagnostiziert als bei Männern. Personen mit einer kleinen, dichten Papille sind möglicherweise für die Entwicklung von Drusen prädisponiert.

Verkalkte Hyalinkörperchen können oberflächennah am distalen Ende des Nervus opticus, der Papilla nervi optici, gelegen sein. In solchen Fällen kann der Ophthalmologe während der Betrachtung des Fundus oculi charakteristische Anomalien erkennen [3]: Die Drusen sind direkt als solche zu identifizieren; der Sehnervenkopf kann erhöht sein oder seine zentrale Vertiefung verloren haben. Die Grenzen der Papille sind mitunter nur verschwommen auszumachen und auch abnorme vaskuläre Strukturen können beobachtet werden. In seltenen Fällen kommt es zu Hämorrhagien.

Es ist zuweilen eine echte Herausforderung, DPNO von einem Papillenödem zu unterscheiden [4]. Diese Differenzierung ist jedoch sehr wichtig, da letzteres möglicherweise schwerwiegende Erkrankungen anzeigt, die mit einem erhöhten intrakraniellen Druck einhergehen. Zur Unterscheidung beider Pathologien bedient man sich zunächst der Fundusautofluoreszenz: DPNO sind mit hyperautofluoreszierenden Partikeln assoziiert, das Papillenödem nicht. Der größte Nachteil der Fundusautofluoreszenz ist die geringe Signalstärke. Positive Befunde sind deshalb nur bei denjenigen DPNO-Patienten zu erwarten, bei denen die Hyalinkörperchen sehr nahe der Retina liegen [5]. Um bis zu zwei Größenordnungen stärkere Signale können im Rahmen der Fluoreszenzangiographie erhalten werden. Hier können DPNO anhand einer gut definierten Hyperfluoreszenz in der späten Phase identifiziert werden [2]. Im Gegensatz dazu ist ein diffuses Austreten des Fluoreszenzfarbstoffes typisch für das Papillenödem.

Die maximale Tiefenpenetration ist jedoch auch bei der Fluoreszenzangiographie ein einschränkender Faktor. Drusen können allerdings tiefer im Nervus opticus liegen und lassen sich dann auch mit Hilfe dieses Verfahrens nicht darstellen. Besteht ein solcher Verdacht, sind Methoden wie die B-Scan-Sonographie, die optische Kohärenztomographie oder die Computertomographie angezeigt [2] [6] [7], da diese auch die Visualisierung weiter proximal gelegener Abschnitte des Hirnnerven erlauben.

Therapie

  • Die Therapie ist abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung.[amboss.miamed.de]
  • Fokale Laser-Therapie bei diabetischer Retinopathie. Laser-Therapie bei diabetischer Retinopathie.[de.wikibooks.org]
  • Zu den Risikofaktoren einer intravitrealen Injektion im Rahmen einer Therapie mit VEGF-Inhibitoren zhlen die Endophthalmitis und die Netzhautablsung. Eine Therapie mit beta-Karotin wird besonders bei starken Rauchern empfohlen.[documents.tips]
  • Bei stärkeren Beschwerden und vorhandenen Visusstörungen sollte Azetazolamid und Furosemid als medikamentöse Therapie zum Einsatz kommen.[docplayer.org]
  • Skleritis und Episkleritis 174 1.18.1 Klinische Einteilung 175 1.18.2 Epidemiologie und Symptomatik 175 1.18.3 Befundkonstellationen 176 1.18.4 Komplikationen 179 1.18.5 Skleritis: Assoziierte Systemerkrankungen 179 1.18.6 Laboruntersuchungen 180 1.18.7 Therapie[deutscher-apotheker-verlag.de]

Prognose

  • Commotio retinae (das Berlin-Ödem) [ Bearbeiten ] Netzhautödem mit weißlicher Verfärbung des gelben Flecks nach Trauma, günstige Prognose.[de.wikibooks.org]

Epidemiologie

  • […] und Symptomatik 175 1.18.3 Befundkonstellationen 176 1.18.4 Komplikationen 179 1.18.5 Skleritis: Assoziierte Systemerkrankungen 179 1.18.6 Laboruntersuchungen 180 1.18.7 Therapie 180 1.19 14 Uveitis 182 1.19.1 Epidemiologie und anamnestische Hinweise[deutscher-apotheker-verlag.de]
  • Dennoch sind, wie im Abschnitt Epidemiologie dargestellt, die Inzidenz- und Prvalenzraten hoch und werden in absehbarer Zukunft auch weiter ansteigen.[documents.tips]
Geschlechtsverteilung
Altersverteilung

Pathophysiologie

  • […] des Makulaödems 224 1.23.2.1 Physiologie der Blut-Retina-Schranke 224 1.23.2.2 Pathophysiologie der Blut-Retina-Schranke 225 1.23.2.3 Pathologie des Makulaödems 225 1.23.3 Evaluation des Patienten mit Verdacht auf Makulaödem 225 1.23.3.1 Anamnese 225[deutscher-apotheker-verlag.de]
  • Quelle: verstärkende RF: schlechte Diabeteseinstellung, Dauer der Erkrankung, Alter, Rauchen, Niereninsuffizienz/Hämodialyse Pathophysiologie: Hyperglykämie - verstärkter Abbau im Polyolweg - Glukose -Aldosereduktase- Sorbit (ein Polyol) -Sorbitdehydrogenase[de.wikibooks.org]

Quellen

Artikel

  1. Auw-Haedrich C, Staubach F, Witschel H. Optic disk drusen. Surv Ophthalmol. 2002; 47(6):515-532.
  2. Tugcu B, Ozdemir H. Imaging Methods in the Diagnosis of Optic Disc Drusen. Turk J Ophthalmol. 2016; 46(5):232-236.
  3. Flores-Rodriguez P, Gili P, Martin-Rios MD. Ophthalmic features of optic disc drusen. Ophthalmologica. 2012; 228(1):59-66.
  4. Lee KM, Woo SJ, Hwang JM. Differentiation between optic disc drusen and optic disc oedema using fundus photography. Acta Ophthalmol. 2017.
  5. Yung M, Klufas MA, Sarraf D. Clinical applications of fundus autofluorescence in retinal disease. Int J Retina Vitreous. 2016; 2:12.
  6. Almog Y, Nemet A, Nemet AY. Optic disc drusen demonstrate a hyperechogenic artifact in B mode ultrasound. J Clin Neurosci. 2016; 23:111-119.
  7. Sato T, Mrejen S, Spaide RF. Multimodal imaging of optic disc drusen. Am J Ophthalmol. 2013; 156(2):275-282.e271.

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Zuletzt aktualisiert: 2018-06-21 13:14